Diabeedi tüübid

Suhkurtõbi on endokriinsüsteemi haigus, mis on seotud hormonaalse taseme patoloogiliste muutuste ja ainevahetushäiretega.

Tänaseks ei ole haigust võimalik likvideerida (täielikult elimineerida). Destruktiivset protsessi organismis saab pidurdada ravimite ja dieediteraapiaga, kuid seda on võimatu peatada ja vastupidises suunas käivitada.

Haiguse peamine sümptom on vere glükoosisisalduse krooniline tõus. Haiguse kulgu põhjused ja olemus on erinevad, seetõttu on see jagatud mitmeks tüübiks.

Diabeedi (DM) tüübid on määratlenud Maailma Terviseorganisatsioon ja neil ei ole kogu meditsiinimaailmas põhimõttelisi erinevusi. Mis tahes tüüpi suhkurtõbi ei ole nakkav haigus.

Patoloogia tüübi määramine

Haigust on mitut tüüpi, mida ühendab üks peamine sümptom - glükoosisisalduse suurenemine veres. Suhkurtõve klassifikatsioon määratakse selle esinemise põhjuste järgi. Samuti võetakse arvesse kasutatavaid ravimeetodeid, patsiendi sugu ja vanust.

Meditsiinis aktsepteeritud diabeedi tüübid:

• esimene tüüp on insuliinist sõltuv (IDDM 1) ehk juveniilne;
• teine on insuliinist mittesõltuv (NIDDM 2) või insuliiniresistentne;
• rasedusdiabeet (GDM) perinataalsel perioodil naistel;
• muud spetsiifilised diabeedi tüübid, sealhulgas:
• pankrease β-rakkude kahjustus geneetilisel tasemel (MODY diabeedi sordid);
• kõhunäärme eksokriinse funktsiooni patoloogiad;
• eksokriinsete näärmete ja nende funktsioonide pärilikud ja omandatud patoloogiad (endokrinopaatiad);
• farmakoloogiliselt põhjustatud diabeet;
• diabeet kaasasündinud infektsioonide tagajärjel;
• Diabeet, mis on seotud genoomsete patoloogiate ja pärilike defektidega;
• tühja kõhu glükoosisisaldus (veresuhkur) ja glükoositaluvuse häired.

Prediabeet on organismi piirseisund, kui glükeemiline tase on tõusnud (glükoositaluvuse häire), kuid veresuhkru tase “ei küündi” tõelisele diabeedile vastavate üldtunnustatud digitaalsete väärtusteni. Maailma Terviseorganisatsiooni (WHO 2014) andmetel kannatab enam kui 90% endokrinoloogide patsientidest teist tüüpi haiguse all.

Meditsiinistatistika kohaselt on kogu maailmas selge suundumus haigusjuhtude arvu suurenemisele. Viimase 20 aasta jooksul on II tüüpi diabeetikute arv kahekordistunud. GDM moodustab umbes 5% rasedustest. Spetsiifilise diabeedi tüübid on äärmiselt haruldased ja moodustavad meditsiinistatistikas väikese protsendi.

Soo järgi on NIDDM 2 sagedamini naistel menopausieelsel perioodil ja menopausi ajal. Selle põhjuseks on muutused hormonaalses seisundis ja liigsete kilode suurenemine. Meestel on 2. tüüpi diabeedi tekke kõige sagedasemaks teguriks etanooli toksiliste mõjude põhjustatud krooniline kõhunäärmepõletik.

Insuliinsõltuv diabeet (tüüp 1)

I tüüpi diabeeti iseloomustab pankrease rakkude võimetus. Elund ei täida oma endokriinset (intrasekretoorset) funktsiooni toota insuliini, hormooni, mis vastutab organismi varustamise eest glükoosiga. Glükoosi kogunemise tagajärjel veres ei saa elundid, sealhulgas kõhunääre, piisavat toitumist.

Endokriinse hormooni loomuliku tootmise imiteerimiseks määratakse patsiendile erineva toimeajaga (lühikese ja pika) meditsiiniliste insuliinide süstid, samuti dieetravi kogu eluks. I tüüpi suhkurtõve klassifikatsiooni määravad haiguse erinevad etioloogiad. Insuliinist sõltuval haigusel on kaks põhjust: geneetiline ja autoimmuunne.

Geneetiline põhjus

Patoloogia teket seostatakse inimkeha bioloogilise võimega edastada oma iseloomulikke tunnuseid ja patoloogilisi kõrvalekaldeid järgmistele põlvkondadele. Diabeedi osas pärib laps eelsoodumuse haigusele vanematelt või diabeetikutelt lähisugulastelt.

Tähtis! Eelsoodumus on pärilik, kuid mitte haigus ise. Pole 100% garantiid, et lapsel diabeet haigestub.

Autoimmuunne põhjus

Haiguse esinemise põhjuseks on immuunsüsteemi funktsionaalne rike, kui see negatiivsete tegurite mõjul toodab aktiivselt autoimmuunseid antikehi, millel on keharakkudele hävitav mõju. Autoimmuunprotsesside käivitamise käivitajad (tõukejõud) on:

• ebatervislik toitumiskäitumine koos füüsilise tegevusetusega;
• metaboolsete protsesside ebaõnnestumine (süsivesikud, lipiidid ja valgud);
• kolekaltsiferooli ja ergokaltsiferooli (vitamiinid D) kriitiline puudus organismis;
• kroonilise iseloomuga kõhunäärme patoloogiad;
• anamneesis mumps (mumps), leetrid, Coxsackie herpesviirus, Epstein-Barri viirus, tsütomegaloviirus, viirushepatiit A, B, C;
• distress (pikaajaline viibimine neuropsühholoogilise stressi seisundis);
• krooniline alkoholism;
• ebaõige ravi hormoonide sisaldavate ravimitega.

IDDM areneb lastel, noorukitel ja alla kolmekümneaastastel täiskasvanutel. Diabeedi vormi 1a lapseea variant on seotud keeruliste viirusinfektsioonidega. Vorm 1b esineb noortel ja lastel autoimmuunprotsesside ja päriliku eelsoodumuse taustal. Tavaliselt areneb haigus kiiresti mitme nädala või kuu jooksul.

Insuliiniresistentne diabeet (tüüp 2)

Erinevus teist tüüpi diabeedi ja esimese vahel seisneb selles, et kõhunääre ei lõpeta insuliini tootmist. Glükoos kontsentreerub veres ja seda ei edastata keharakkudesse ja kudedesse nende insuliinitundlikkuse puudumise tõttu - insuliiniresistentsus. Kuni teatud hetkeni viiakse ravi läbi hüpoglükeemiliste (suhkru taset alandavate) ravimite ja dieediteraapiaga.

Organismi tasakaalustamatuse kompenseerimiseks aktiveerib kõhunääre hormooni tootmist. Hädaolukorras töötades kulub elund aja jooksul ja kaotab oma intrasekretoorse funktsiooni. 2. tüüpi diabeet muutub insuliinist sõltuvaks. Rakkude tundlikkuse vähenemine või kadumine endogeense hormooni suhtes on peamiselt seotud rasvumisega, mis häirib rasvade ja süsivesikute ainevahetust.

See kehtib eriti vistseraalse rasvumise kohta (rasva ladestumine siseorganite ümber). Lisaks on liigse kehakaalu korral verevool takistatud veresoonte sees olevate arvukate kolesterooli naastude tõttu, mis tekivad hüperkolesteroleemia ajal, mis alati kaasneb rasvumisega. Seega kogevad keharakud toitumis- ja energiaressursside puudust. Muud NIDDM-i arengut mõjutavad tegurid on järgmised:

• alkoholi kuritarvitamine;
• gastronoomiline sõltuvus magusatest roogadest;
• kõhunäärme kroonilised haigused;
• südame ja veresoonte süsteemi patoloogiad;
• liigne söömine istuva eluviisi taustal;
• ebaõige hormoonravi;
• keeruline rasedus;
• Ebasoodne pärilikkus (vanemate diabeet);
• ahastus.

Kõige sagedamini areneb haigus välja naistel ja meestel vanuses 40+. Samal ajal on 2. tüüpi diabeet varjatud ja ei pruugi ilmneda väljendunud sümptomeid mitu aastat. Vere glükoositaseme varajane testimine võib paljastada prediabeedi. Adekvaatse ravi korral on diabeedieelne seisund pöörduv. Kui aega kaob, see progresseerub ja seejärel diagnoositakse NIDDM.

Lada diabeet

Meditsiinis kasutatakse terminit "Diabeet 1,5" või nimetust Lada diabeet. See on autoimmuunne hormoonide tootmise häire ja ainevahetushäire, mis esineb täiskasvanutel (vanuses 25+). Haigus ühendab esimest ja teist tüüpi diabeedi. Arengumehhanism vastab IDDM-ile, sümptomite varjatud kulg ja manifestatsioon on sarnased NIDDM-iga.

Patoloogia arengu käivitajad on patsiendi ajaloos esinevad autoimmuunhaigused:

• mitteinfektsioosne intervertebraalsete liigeste põletik (anküloseeriv spondüliit);
• kesknärvisüsteemi pöördumatu haigus - hulgiskleroos;
• Seedetrakti granulomatoosne põletikuline patoloogia (Crohni tõbi);
• krooniline kilpnäärmepõletik (Hashimoto türeoidiit);
• juveniilne ja reumatoidartriit;
• naha värvuse muutus (pigmendi kadu) (vitiligo);
• käärsoole limaskesta põletikuline patoloogia (haavandiline koliit);
• sidekoe ja eksokriinsete näärmete krooniline kahjustus (Sjögreni sündroom).

Koos päriliku eelsoodumusega põhjustavad autoimmuunhäired Lada diabeedi progresseerumist. Haiguse tuvastamiseks kasutatakse põhilisi diagnostilisi meetodeid, samuti vere mikroskoopiat, mis määrab IgG klassi immunoglobuliinide kontsentratsiooni antigeenideks - ELISA (ensüümseotud immunosorbentanalüüs). Ravi viiakse läbi regulaarsete insuliinisüstide ja toitumise korrigeerimise kaudu.

Haiguse rasedusaegne vorm

GDM on teatud tüüpi diabeet, mis areneb naistel perinataalse perioodi teisel poolel. Kõige sagedamini avastatakse haigus teise plaanilise sõeluuringu käigus, mil lapseootel ema läbib täieliku läbivaatuse. GDM-i peamine omadus langeb kokku II tüüpi diabeediga – insuliiniresistentsus. Raseda naise keharakud kaotavad tundlikkuse (tundlikkuse) insuliini suhtes kolme peamise põhjuse korrelatsiooni tõttu:

• Hormonaalsed muutused. Raseduse ajal suureneb progesterooni (steroidse suguhormooni) süntees, mis blokeerib insuliini tootmist. Lisaks tugevnevad platsenta endokriinsed hormoonid, mis kipuvad inhibeerima insuliini tootmist.
• Kahekordne koormus naise kehale. Et tagada sündimata lapsele piisav toitumine, vajab organism suuremat kogust glükoosi. Naine hakkab tarbima rohkem monosahhariide, mis põhjustab kõhunäärmes rohkem insuliini sünteesi.
• Kehakaalu tõus füüsilise aktiivsuse vähenemise tõttu. Rikkalikult organismi sattuv glükoos koguneb verre, kuna rakud keelduvad insuliini vastu võtmast rasvumise ja füüsilise tegevusetuse tõttu. Sellises olukorras lapseootel ema ja loode kogevad toitainepuudust ja energianälga.

Erinevalt 1. ja 2. tüüpi diabeedist on rasedusdiabeet pöörduv protsess, kuna insuliini molekulid ja kõhunäärme funktsionaalsus säilivad.

Õigesti valitud ravitaktika tagab patoloogia kõrvaldamise pärast sünnitust 85% juhtudest. Peamine GDM-i ravimeetod on diabeetikute dieet “Tabel nr 9”. Rasketel juhtudel kasutatakse meditsiinilise insuliini süsti. Antihüperglükeemilisi ravimeid ei kasutata nende teratogeense toime tõttu lootele.

Lisaks

Teatud tüüpi diabeet on geneetiliselt määratud (MODY diabeet, teatud tüüpi endokrinopaatiad) või provotseeritud muude krooniliste patoloogiate poolt:

• kõhunäärmehaigused: pankreatiit, hemokromatoos, kasvaja, tsüstiline fibroos, mehaanilised vigastused ja näärmeoperatsioonid;
• hüpofüüsi eesmise osa funktsionaalne rike (akromegaalia);
• kilpnäärmehormoonide suurenenud süntees (türotoksikoos);
• hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste patoloogia (Itsenko-Cushingi sündroom);
• neerupealiste koore kasvajad (aldosteroom, feokromotsütoom jne).

Eraldi diabeetilist patoloogiat, diabeet insipidust, iseloomustab kehas vedelikutasakaalu reguleeriva hüpotalamuse hormooni vasopressiini tootmise vähenemine.

Diagnostilised meetmed

Suhkurtõve (mis tahes tüüpi) diagnoosimine on võimalik ainult laboratoorse vere mikroskoopia tulemuste põhjal. Diagnostika koosneb mitmest järjestikusest uuringust:

• Üldine kliiniline vereanalüüs varjatud põletikuliste protsesside tuvastamiseks kehas.
• Vereanalüüs (kapillaar- või venoosne) glükoosisisalduse määramiseks. Seda tehakse rangelt tühja kõhuga.
• GTT (glükoositaluvuse test). Seda tehakse selleks, et määrata kindlaks organismi võime omastada glükoosi. Tolerantsuse test on kahekordne verevõtt: tühja kõhuga ja kaks tundi pärast “glükoosikoormust”, mis on glükoosi vesilahus, mis on valmistatud vahekorras 200 ml vett 75 g kohta. ained.
• Glükosüülitud (glükeeritud) hemoglobiini taseme HbA1C analüüs. Uuringu tulemuste põhjal hinnatakse tagasiulatuvalt viimase kolme kuu veresuhkru taset.
• Vere biokeemia. Hinnatakse maksaensüümide aspartaataminotransferaasi (AST), alaniinaminotransferaasi (ALT), alfa-amülaasi, aluselise fosfataasi (ALP), bilirubiini (sapipigment) ja kolesterooli taset.
• Glutamaadi dekarboksülaasi (GAD-antikehade) vastaste antikehade kontsentratsiooni vereanalüüs määrab suhkurtõve tüübi.

Veresuhkru kontrollväärtused ja haigusnäitajad

Analüüs	Suhkru jaoks	Glükoosi taluvuse test	Glükeeritud hemoglobiin
norm	3,3 - 5,5	< 7.8	⩽ 6%
prediabeet	5,6 – 6,9	7,8 – 11,0	6 kuni 6,4%
diabeet	> 7.1	> 11.1	Rohkem kui 6,5%

Lisaks vere mikroskoopiale uuritakse üldist uriinianalüüsi, et määrata glükoosi olemasolu uriinis (glükosuuria). Tervetel inimestel ei ole uriinis suhkrut (diabeetikute jaoks on vastuvõetav norm 0,061 - 0,083 mmol/l). Rehbergi test tehakse ka valgualbumiini ja valkude ainevahetusprodukti kreatiniini tuvastamiseks uriinis. Lisaks on ette nähtud riistvaradiagnostika, sealhulgas EKG (elektrokardiogramm) ja kõhuõõne ultraheli (neerudega).

Tulemused

Kaasaegne meditsiin liigitab diabeedi sõltuvalt haiguse patogeneesist (päritolu ja areng) nelja põhitüüpi: insuliinist sõltuv (tüüp 1 IDDM), insuliinist sõltumatu (tüüp 2 NIDDM), rasedusaegne (GDM rasedatel), spetsiifiline (DM hõlmab mitut tüüpi haigusi, mis on põhjustatud geneetilistest defektidest või kroonilistest patoloogiatest). Perinataalsel perioodil arenev rasedusdiabeet on ravitav. Prediabeedi (glükoositaluvuse häire) seisundit peetakse varajase diagnoosimise korral pöörduvaks.